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盐城与韩国以“车”结缘，悦达起亚是盐城对外开放的标志性企业、汽车产业的龙头企业。进入四季度，江苏悦达起亚汽车有限公司第三工厂格外忙碌，几十台工业机器人舒展长臂，灵活、精准地完成焊接、打螺丝、涂胶等工序，每50秒即可“智”造一台车。今年1月至10月，悦达起亚累计销量达199891辆，同比增长54.5%。
在江苏双晶新能源科技有限公司生产车间，一台台自动化生产设备整齐排列，各产线满负荷生产。为进一步适应行业和市场需求，该公司聚焦“智造+创新”，引进行业领先的智能化设备，建设25条自动化生产线。“智能化生产线配备了全流程追溯系统和防错系统，生产数据实时交互。”该公司行政经理顾刘锁介绍，依托智能制造，车间生产效率提升超过15%，进一步增强了企业的市场综合竞争力。公司今年前10个月开票销售同比增长76.3%。
在中韩(盐城)产业园未来科技城kaiyun官方网站登录入口，宽泛科技(盐城)有限公司内的软件研发、系统展示、硬件营销等工作区域一派繁忙景象。该公司总经理吕爱党介绍，宽泛科技拥有研发专利及软件著作权33项，研发投入年均增长13%。主打产品包括飞鱼集群项目及国产服务器、工作站、边缘计算设备等硬件产品，自研软件产品也广泛应用于高校及科研院所，竞争优势明显。
近年来，盐城经开区大力实施现代化产业示范引领工程，培育壮大新质生产力。在绿色能源产业方面，抢抓新能源风口，构建以新型储能、绿色氢能为重点的产业体系；在智能装备产业方面，加快招引光伏、动力电池等领域生产设备制造企业，培育发展工业机器人和增材制造产业；在新一代信息技术产业方面，聚焦高端印制电路板、半导体与集成电路、智能机器人等方向，加快布局先进算力、新型智能终端等新兴产业，加速打造新质生产力产业集群。
落户在盐城经开区的江苏珩创纳米科技有限公司，专业从事新能源电池核心材料研发、生产和销售，2022年2月成立后，仅用10个月就实现了一期建设、投产和销售；二期产能1万吨的生产车间又于2023年5月建成投产。该公司负责人说，项目建设前期，行政审批部门主动上门服务，详细解读“信用承诺制”审批改革相关政策，公司3天就拿到了准予开工建设的告知书。
盐城经开区始终把打造最优营商环境作为“头等大事”，紧紧围绕企业全生命周期政务服务需求，提升为企服务绿色通道功能，全面推行涉企审批事项办理提示，健全帮办、代办工作机制，变“坐在家等审批”为“走出门找服务”，以靠前指导、过细服务，减少企业和群众办事过程中的不知、不愿、不会等问题。在审批建设环节kaiyun官方网站登录入口，严格“拟建提前介入—受理一次告知—审批并联提速”的规范流程，做优“助企专家工作站”“5+2审批服务直通车”，配备服务专员kaiyun官方网站登录入口，深化增值服务。
据盐城经开区行政审批局相关负责人介绍，该区进一步深化数字技术应用，实现政务服务数字化智慧迭代，100个高频事项“秒批秒办”、246项全市域自助办，“一网通办”率达95%以上，推动52项涉企经营许可事项“不见面”办理。集成企业开办、生产经营、变更注销等37个“一件事”服务场景，餐饮服务、开设便利店等30个高频事项实现“一次”办理，推进项目全主题、全要素、全流程在线智能化审批。(完)
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近日，国家传染病医学中心主任、复旦大学附属华山医院感染科主任张文宏教授与复旦大学附属华山医院感染科王森教授作为通讯作者，艾静文教授为第一作者与共同通讯作者，郭晶鑫、林可、蔡建鹏、张昊澄及朱峰作为共同第一作者，在《国家科学评论》（National Science Review，NSR，中科院一区kaiyun官方网站登录入口，影响因子16.3分）发表题为“Integrated multi-omics characterization across clinically relevant subgroups of long COVID ”的论文。
新型冠状病毒感染目前已呈常态化流行，尽管病毒感染症状通常只持续2-3周，但自2020年来，多个报道提示10%左右患者在急性期之后会经历持续数月的呼吸困难、疲劳和脑雾等症状[1,2]，世界卫生组织定义其为新冠感染后综合征，即长新冠。据报导，全球罹患长新冠的患者数量仍持续增加。长新冠症状可累及多个器官或系统，造成患者心理和精神障碍对于部分患者更可严重影响患者日常生活，并导致其劳动力的丧失，造成了巨大的公共卫生压力与社会经济负担。
本研究团队自2022年启动了完整的长新冠多中心前瞻性队列研究。通过对21826名首次感染新冠的患者的流行病学及临床特征分析，发现8.89%的患者在感染后6个月报告了长新冠症状，且其中约20-30%左右患者的症状可在一年的时候持续存在[3]。因此，揭示这些长新冠症状的发生和持续背后的免疫机制具有较大研究价值[3](Emerg Microbes Infect, 2023）。
目前国际上普遍认为机体炎症活化及免疫失调是长新冠的主要免疫致病机制之一。其中，天然免疫及体液免疫通路的异常活跃在不同研究中各有报道[4-8]。但和临床表型存在显著异质性一样，长新冠患者的免疫亚型也存在明显异质性[9-13]，这为研究者深入理解疾病的致病机制造成了一定阻碍。按照患者主要呈现的临床症状区分，长新冠可分为神经长新冠、肺部长新冠、心血管系统长新冠以及系统性长新冠等。解析长新冠不同临床亚型的同质性和异质性免疫致病机制将有助于探索不同长新冠患者的特异性治疗方案，并最终协助探索长新冠患者的精确管理。
在本研究中，研究团队通过包括转录组学、蛋白质组学和代谢组学在内的多组学整合分析发现，长新冠患者整体呈现 MAPK 通路激活增高，而康复的长新冠患者则表现出该反应的下调（图1）。长新冠的异质性特征在不同亚组中表现为多组学特异性标志：多系统（MULTI）症状亚组表现为甘油磷脂和醚类脂质代谢增强，神经（NEU）亚组表现为糖蛋白合成代谢增加，心脑（CACRB）亚组表现为丙酮酸代谢增加和巨噬细胞极化受抑，肌肉骨骼+系统性（MSK+SYST）亚组表现为甘油磷脂代谢增高，而心肺（CAPM）亚组则表现为 NF-κB 信号通路受抑。ABHD17A、CSNK1D、PSME4 和 SYVN1 可被选为诊断长新冠的潜在生物标志物，而CRH（MULTI）、FPGT（NEU）、CBX6（CACRB）和 RBBP4（CAPM）则是各个相应亚组的血清特异性蛋白（图2）。该研究提供了长新冠同质及亚组之间异质性的的病理生理解释，为未来的诊断和治疗干预奠定了基础。
从全球来看，长新冠症状在人群中表现出显著的临床和免疫异质性。本研究中，所有长新冠患者无论亚组类别均表现出MAPK激活水平升高，而MAPK激活较强的患者症状持续时间更长，最长可达12个月。本研究提供的信息再次提示长新冠的诊疗需要个体化的探索，临床需要通过分子生物学等手段，找到亟需干预的患者，而不是针对所有自诉临床症状的患者进行干预。
尽管全球科学界已初步达成共识，认为免疫失调是长新冠症状的主要潜在原因之一，但较少有研究关注长新冠不同亚组之间共同的免疫特征。本研究进一步通过结合转录组学、蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学数据的多组学分类，识别了长新冠的5个独特免疫代谢亚组，与临床亚型相一致。本研究还发现，肌肉骨骼+系统性（MSK+SYST）亚组和 神经（NEU ）亚组的一年缓解率低于其他亚组，提示这些症状的患者可能需要更长的恢复期。这一发现与此前研究发现的生物过程恢复模式不同一致[13]。目前，阻碍进一步机制研究的一个障碍是缺乏长新冠动物模型。近期一项研究成功建立了肺部病毒感染后遗症的小鼠模型，这可能极大地推动未来对潜在治疗方法的探索[14, 15]。
本研究基于大规模多组学队列，从临床以及综合转录组、蛋白质组和代谢特征方面全面描绘了长新冠的同质性和异质性，揭示了尚未完全通过临床表现分析捕捉到的长新冠各亚组的共有和独特分子与免疫机制，可能为开发个性化治疗策略开辟新路径，最终为临床实践带来益处。我们希望本文中描述的观察结果和分析结论，通过揭示患者间共享和个性化的免疫特征，为长新冠的发病机制、进展和治疗的深入研究提供丰富资源。
3.Cai J, Lin K, Zhang H, Xue Q, Zhu K, Yuan G, et al. A one-year follow-up study of systematic impact of long COVID symptoms among patients post SARS-CoV-2 omicron variants infection in Shanghai, China[J]. Emerg Microbes Infect. 2023;12(2):2220578.
4. Phetsouphanh C, Darley DR, Wilson DB, Howe A, Munier CML, Patel SK, et al. Immunological dysfunction persists for 8 months following initial mild-to-moderate SARS-CoV-2 infection. Nat Immunol. 2022;23(2):210-6.
5.Santa Cruz A, Mendes-Frias A, Azarias-da-Silva M, André S, Oliveira AI, Pires O, et al. Post-acute sequelae of COVID-19 is characterized by diminished peripheral CD8+β7 integrin+ T cells and anti-SARS-CoV-2 IgA response. Nat Commun. 2023;14(1):1772.
6. Woodruff MC, Bonham KS, Anam FA, Walker TA, Faliti CE, Ishii Y, et al. Chronic inflammation, neutrophil activity, and autoreactivity splits long COVID. Nat Commun. 2023;14(1):4201.
7. Schultheiß C, Willscher E, Paschold L, Gottschick C, Klee B, Henkes S-S, et al. The IL-1β, IL-6, and TNF cytokine triad is associated with post-acute sequelae of COVID-19. Cell Rep Med. 2022;3(6):100663.
8. Schultheiß C, Willscher E, Paschold L, Gottschick C, Klee B, Bosurgi L, et al. Liquid biomarkers of macrophage dysregulation and circulating spike protein illustrate the biological heterogeneity in patients with post-acute sequelae of COVID-19. J Med Virol. 2023;95(1) :e28364.
9. Talla A, Vasaikar SV, Szeto GL, Lemos MP, Czartoski JL, MacMillan H, et al. Persistent serum protein signatures define an inflammatory subcategory of long COVID. Nat Commun. 2023;14(1):3417.
10. Liew F, Efstathiou C, Fontanella S, Richardson M, Saunders R, Swieboda D, et al. Large-scale phenotyping of patients with long COVID post-hospitalization reveals mechanistic subtypes of disease. Nat Immunol. 2024;25(4):607-21.
12. Li Y, Qin S, Dong L, Qiao S, Wang X, Yu D, et al. Long-term effects of Omicron BA.2 breakthrough infection on immunity-metabolism balance: a 6-month prospective study. Nat Commun. 2024;15(1):2444.
13. Gu X, Wang S, Zhang W, Li C, Guo L, Wang Z, et al. Probing long COVID through a proteomic lens: a comprehensive two-year longitudinal cohort study of hospitalised survivors. EBioMedicine. 2023;98:104851.
14. Li, C. A.-O., Qian, W. A.-O., Wei, X. A.-O. et al. Comparative single-cell analysis reveals IFN-γ as a driver of respiratory sequelae after acute COVID-19.
15. Narasimhan, H. A.-O., Cheon, I. S., Qian, W. et al. An aberrant immune-epithelial progenitor niche drives viral lung sequelae. LID - 10.1038/s41586-024-07926-8.
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七台河市勃利县林业和草原局发布的《安全提示》显示，11月18日6时38分，勃利县110指挥中心接到报告：“6时许，勃利县吉兴朝鲜族满族乡长太村发现老虎行踪。”经现场初步核实，长太村一名村民左手部被老虎咬伤，目前正在医疗机构接受治疗，伤者情绪稳定，生命体征平稳。勃利县公安局、林业和草原局、应急管理局等部门及属地乡镇工作人员已到达现场，对老虎行踪进行追踪。请广大居民群众做好安全防范，加大野生动物保护力度。临近乡镇居民如发现大型野生动物踪迹，要及时避险，在确保自身安全情况下，立即报告。(完)
